Aktualizowano 5 stycznia 2024
Niezależnie od przyczyny, ból, zarówno ostry, jak i przewlekły, często powstaje na wielu szlakach patogenetycznych, co sprawia, że leczenie farmakologiczne jest szczególnie trudne. W ostatnich dziesięcioleciach farmakologiczny arsenał przeciwbólowy, oprócz tradycyjnych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) i paracetamolu, został wzbogacony z jednej strony o cząsteczki działające na różne mechanizmy bólu (jako leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne), az drugiej strony o opioidy. Podejście do bólu oparte na pojedynczych lekach pozostaje jednak sporym wyzwaniem, ponieważ pojedynczy lek, działający na pojedynczy komponent bólu, zazwyczaj nie jest skuteczny w osiąganiu klinicznie znaczącej redukcji bólu, podczas gdy jego stosowanie w dużych dawkach może powodować znaczące skutki uboczne. Z drugiej strony, coraz częstsze przepisywanie opioidów w leczeniu przewlekłego bólu nienowotworowego, oprócz ograniczonych korzyści klinicznych w porównaniu z alternatywami nieopioidowymi, otworzyło drzwi do problematycznego stosowania opioidów i problemów z uzależnieniem: do 50% pacjentów stosujących długoterminową terapię opioidami rozwija uzależnienie fizyczne lub tolerancję, co prowadzi do problematycznego stosowania opioidów u 5-10% pacjentów i do uzależnienia u 1-2%. W konsekwencji leczenie bólu jest dalekie od optymalnego, a pacjenci są narażeni na ryzyko związane z niewłaściwym stosowaniem pojedynczych leków.
Opierając się na tych rozważaniach, praktyka kliniczna stopniowo przechodzi od tradycyjnego, uniwersalnego podejścia do bardziej dostosowanej strategii. Tradycyjne podejście do leczenia bólu odnosi się do trzystopniowej drabiny bólu Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), która zaleca następujący schemat, w oparciu o intensywność bólu pacjenta:
Etap I: nieopioidowy lek przeciwbólowy powinien być stosowany w przypadku umiarkowanego bólu, w razie potrzeby z koanalgetykami.
Etap II: jeśli ból utrzymuje się lub nasila, można dodać słaby opioid.
Etap III: jeśli ból nadal się utrzymuje, należy zmienić lek na silny opioid.
Natomiast nowsze wytyczne mają na celu leczenie bólu zgodnie z zaangażowanym mechanizmem lub mechanizmami, tj. neuropatycznym, nocyceptywnym lub połączeniem obu. Lekarze powinni starać się zidentyfikować podstawowe mechanizmy bólu i odpowiednio leczyć pacjenta, wybierając lek o najbardziej odpowiednim mechanizmie działania.
Ból jest złożonym konstruktem z wyrafinowanymi ścieżkami transmisji w układzie nerwowym, które można zmieniać fizjologicznie lub farmakologicznie.
Różne leki działają w różnych obszarach:
1. Leki działające obwodowo:
- Miejscowe środki znieczulające
- NLPZ
2. Leki działające w rdzeniu kręgowym:
- Opiaty
- NLPZ
- Antagoniści receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA)
- Gabapentynoidy
3. Leki działające centralnie:
- Opiaty
- Paracetamol
4. Leki działające na szlaki zstępujące:
- Tramadol
- Klonidyna
- Antagoniści 5HT3
Najbardziej wewnętrzna warstwa zęba składa się z tkanki łącznej, nerwów, naczyń krwionośnych i odontoblastów, które określa się mianem miazgi.
Jeśli chodzi o leczenie nieodwracalnego zapalenia miazgi w zębach trzonowych żuchwy, osiągnięcie skutecznej analgezji (znieczulenia) ma kluczowe znaczenie zarówno dla dentystów, jak i pacjentów. Jednym z powszechnych podejść jest stosowanie blokad nerwu zębodołowego dolnego (IANB), które zapewniają miejscowe znieczulenie dotkniętego obszaru. Ostatnie badania wykazały jednak potencjalne korzyści płynące z połączenia niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) z blokadami nerwu zębodołowego w celu wzmocnienia działania przeciwbólowego. Niniejszy artykuł ma na celu przegląd i analizę dostępnych dowodów na to, czy NLPZ stosowane przed standardowymi IANB mogą poprawić analgezję zębów trzonowych żuchwy z nieodwracalnym zapaleniem miazgi.
Metody badania
Aby ocenić skuteczność NLPZ w zwiększaniu działania przeciwbólowego IANB, przeprowadzono kilka badań. Claffey i wsp. (2004) zbadali skuteczność znieczulającą artykainy w przypadku IANB u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi. Stwierdzili oni, że artykaina skutecznie łagodziła ból podczas zabiegu. Inne badanie przeprowadzone przez Bigby i wsp. (2007) koncentrowało się na skuteczności znieczulenia lidokainą/meperydyną w przypadku IANB u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi i wykazało podobne pozytywne wyniki.
Articaine vs. Lidocaine
W swoim badaniu porównującym skuteczność artykainy i lidokainy w leczeniu IANB u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi, Claffey i wsp. (2004) stwierdzili, że oba środki znieczulenia miejscowego skutecznie łagodziły ból. Jednak badanie przeprowadzone przez Bigby i wsp. (2007) sugeruje, że połączenie lidokainy i meperydyny może być bardziej skuteczne niż sama artykaina w leczeniu bólu u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi.
Uzupełniające wstrzyknięcia śródkostne
Naukowcy badali również zastosowanie dodatkowych wstrzyknięć śródkostnych w celu wzmocnienia działania przeciwbólowego IANB u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi. Reisman i wsp. (1997) zbadali skuteczność znieczulającą dodatkowego wstrzyknięcia śródkostnego 3% mepiwakainy i stwierdzili, że jest ono skuteczne w łagodzeniu bólu. Podobnie, Nusstein i wsp. (1998) badali skuteczność znieczulającą uzupełniającego śródkostnego wstrzyknięcia 2% lidokainy z epinefryną 1:100 000 i odnotowali pozytywne wyniki.
Odchylenie igły i powodzenie znieczulenia
W badaniu przeprowadzonym przez Kennedy’ego i wsp. (2003) zbadano znaczenie odchylenia igły w powodzeniu IANB u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi. Badacze stwierdzili, że odchylenie igły miało negatywny wpływ na powodzenie blokady nerwów. Sugeruje to, że prawidłowe umieszczenie igły ma kluczowe znaczenie dla osiągnięcia optymalnej analgezji.
Podjęzykowy triazolam i sukces IANB
Lindemann i wsp. (2008) zbadali wpływ podjęzykowego triazolamu na powodzenie IANB u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi. Stwierdzili oni, że zastosowanie podjęzykowego triazolamu nie poprawiło znacząco wskaźnika powodzenia blokady nerwów. Sugeruje to, że dodatkowe środki mogą być konieczne w celu zwiększenia działania przeciwbólowego IANB.
Objawowe a bezobjawowe nieodwracalne zapalenie miazgi
Skuteczność artykainy w leczeniu IANB u pacjentów z objawowym i bezobjawowym nieodwracalnym zapaleniem miazgi została zbadana przez Argueta-Figueroa i wsp. (2012). Badanie wykazało, że artykaina zapewniała skuteczną ulgę w bólu w obu grupach, co sugeruje, że może być odpowiednią opcją leczenia bólu u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi, niezależnie od nasilenia objawów.
Infiltracja policzków i IANB
Fowler i wsp. (2016) zbadali skuteczność znieczulenia połączenia IANB z uzupełniającą infiltracją policzkową artykainą w przypadku zębów trzonowych i przedtrzonowych u pacjentów z objawowym nieodwracalnym zapaleniem miazgi. W badaniu odnotowano wysoki wskaźnik powodzenia, co sugeruje, że ta technika łączona może wzmocnić działanie przeciwbólowe IANB.
Artikaina vs. lidokaina vs. bupiwakaina
Aggarwal i wsp. (2017) przeprowadzili ocenę porównawczą skuteczności znieczulenia 2% lidokainy, 4% artykainy i 0,5% bupiwakainy na IANB u pacjentów z objawowym nieodwracalnym zapaleniem miazgi. Badanie wykazało, że wszystkie trzy środki miejscowo znieczulające zapewniały skuteczną ulgę w bólu, bez znaczących różnic między nimi.
Wpływ doustnej premedykacji
Pulikkotil i wsp. (2018) przeprowadzili przegląd systematyczny i metaanalizę sieciową w celu oceny wpływu doustnej premedykacji na skuteczność znieczulenia IANB u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi. W przeglądzie zasugerowano, że doustna premedykacja może zwiększyć skuteczność blokady nerwów i poprawić kontrolę bólu podczas zabiegu.
Ekspresja receptorów waniloidowych
Badania dotyczyły również ekspresji receptorów waniloidowych w pierwotnych neuronach aferentnych zębów i ich roli w odczuwaniu bólu. Chaudhary i wsp. (2001) zbadali ekspresję receptorów waniloidowych i pobudzenie kapsaicyną pierwotnych neuronów aferentnych szczura. Ich odkrycia rzuciły światło na mechanizmy leżące u podstaw percepcji bólu w miazdze zębowej.
pH i temperatura tkanek
Stwierdzono, że pH i temperatura tkanki miazgi regulują nocyceptory miazgi. Goodis i wsp. (2006) przeprowadzili badanie w celu zbadania wpływu pH i temperatury tkanki na nocyceptory miazgi. Ich wyniki zapewniają cenny wgląd w czynniki wpływające na odczuwanie bólu podczas nieodwracalnego zapalenia miazgi.
Działanie ibuprofenu
De Geus i wsp. (2018) przeprowadzili metaanalizę w celu oceny wpływu ibuprofenu na skuteczność IANB u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi. Metaanaliza wykazała, że ibuprofen nie miał znaczącego wpływu na powodzenie blokady nerwów. Sugeruje to, że inne czynniki mogą odgrywać bardziej znaczącą rolę w osiąganiu skutecznej analgezji.
Stosowanie NLPZ przed standardowymi IANB u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi było przedmiotem zainteresowania w ostatnich badaniach. Chociaż badania wykazały pozytywne wyniki w zakresie leczenia bólu, nie ma ostatecznej zgody co do skuteczności NLPZ w zwiększaniu działania przeciwbólowego IANB. Konieczne są dalsze badania w celu zbadania optymalnego połączenia i dawkowania NLPZ z miejscowymi środkami znieczulającymi w celu osiągnięcia najlepszych wyników u pacjentów z nieodwracalnym zapaleniem miazgi.
Podsumowując, dostępne dowody sugerują, że NLPZ mogą mieć pewien potencjał w poprawie analgezji zębów trzonowych żuchwy z nieodwracalnym zapaleniem miazgi, gdy są stosowane w połączeniu z IANB. Konieczne są jednak dalsze badania w celu ustalenia optymalnych protokołów i wytycznych dotyczących łączenia NLPZ z miejscowymi środkami znieczulającymi w celu osiągnięcia najlepszych możliwych wyników leczenia bólu u pacjentów. Dentyści powinni brać pod uwagę indywidualne potrzeby i cechy każdego pacjenta przy określaniu najbardziej odpowiedniego podejścia do kontroli bólu podczas zabiegów stomatologicznych.
